你知道吗？糖尿病也会引发干眼

糖尿病作为一种慢性代谢性疾病，常引发全身多系统并发症，而眼部并发症尤为常见。除了广为人知的视网膜病变和白内障，糖尿病相关干眼也逐渐成为影响患者生活质量的重要问题。本文将从流行病学、症状表现、发病机制及预防措施等，深入解析糖尿病相关的干眼。

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近年来，随着生活方式转变和饮食结构转化，我国糖尿病患病率持续攀升。据中国糖尿病防治指南（2024版）统计，2018至2019年，我国糖尿病患病率为11.9%，男性和女性患病率分别为13.3%和11.5%。

中国糖尿病防治指南（2024版）

值得警惕的是，糖尿病引发的眼部并发症已从传统的视网膜病变、白内障，扩展到干眼症等多元病变。临床常见患者因眼干、眼痛就诊，眼底检查虽未发现视网膜病变，却常忽略此类症状与血糖代谢异常的潜在关联，导致糖尿病相关干眼症漏诊率居高不下。

糖尿病患者的干眼症状与非糖尿病患者类似，但可能因角膜神经损伤而表现更隐匿：  

眼部不适：干涩、异物感、烧灼感是主要症状，部分患者还会出现畏光或视物模糊；  

泪膜异常：泪膜破裂时间（BUT）缩短、泪液分泌量减少（Schirmer试验异常）是常见体征；  

角膜感知下降：高血糖导致角膜神经退化，患者可能对症状感知迟钝，延误就医。

糖尿病相关干眼的发病机制复杂，主要涉及以下三方面：  

高血糖导致脂质代谢紊乱，睑板腺分泌异常，脂质层变薄，泪液蒸发加快；  

自主神经病变影响泪腺功能，黏蛋白分泌减少，水液层和黏蛋白层失衡。  

长期高血糖引发周围神经病变，角膜神经纤维变细、密度降低，导致瞬目反射减少，泪液分布不均。  

高血糖环境促进晚期糖基化终末产物（AGE）积累，激活NLRP3炎症小体，释放IL-6、TNF-α等炎症因子，破坏眼表屏障；  

 氧化应激损伤泪腺线粒体功能，进一步减少泪液分泌。

血糖波动是干眼的重要诱因，需通过饮食、运动、药物等手段维持血糖稳定；  

每半年进行一次眼科检查，重点关注泪膜功能及角膜健康。  

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 科学用眼：使用电子设备时，每20分钟远眺20秒，屏幕距离保持40-70厘米，避免强光刺激；  

 避免隐形眼镜：隐形眼镜加重干眼风险，建议佩戴框架眼镜。  

多摄入富含维生素A、B的食物（如胡萝卜、菠菜、鱼类），适量补充牛磺酸（如海产品），保护视网膜及泪腺功能；  

减少高脂饮食，避免过量饮酒。  

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人工泪液缓解干涩，严重者可考虑泪点栓塞术；  

每日做眼保健操或瞬目训练，促进泪液均匀分布。

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靶向泪膜稳定：全氟己基辛烷是一种半氟化烷烃，凭借极低的表面张力，可在泪膜气液界面形成单层超分子膜，直接减少泪液蒸发，从而延长泪膜破裂时间（BUT），改善脂质层质量  。  

修复睑板腺功能：动物实验及临床研究证实，该药物可穿透睑板腺腺管，溶解异常黏稠的睑酯，疏通阻塞腺体，促进正常脂质分泌，从根本上改善MGD的病理特征 。  

 快速起效与持久疗效：Ⅲ期临床数据显示，使用全氟己基辛烷滴眼液（每日4次）后，患者干眼症状（如眼干、刺痛）在15天内显著缓解，客观体征（如角膜荧光素染色评分）在29天显著改善，疗效可持续至治疗第57天甚至更久 。  

 高安全性与耐受性：药物成分单一（100%全氟己基辛烷），不含防腐剂，生物相容性高。临床试验中不良反应发生率低，与安慰剂组无显著差异，适用于长期使用  。  

糖尿病相关干眼症常伴随角膜神经退化和慢性炎症，传统人工泪液仅能短期缓解症状，而全氟己基辛烷通过以下机制更具针对性：

改善脂质代谢：糖尿病患者的脂质代谢紊乱是MGD的重要诱因，该药物通过恢复睑酯分泌，纠正泪膜脂质异常，减少高血糖对眼表的间接损伤。 

抗炎协同作用：其稳定泪膜的功能可降低眼表氧化应激和炎症因子水平，间接缓解糖尿病微血管病变引发的眼表炎症。

糖尿病相关干眼是多重因素共同作用的结果，早期干预可显著改善预后。患者需重视血糖管理与眼部护理，避免因症状隐匿而延误治疗。通过综合防控措施，不仅能减轻干眼症状，更能降低糖尿病其他眼部并发症的风险，守护视觉健康。